慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可能持续20年。

　　慢性荨麻疹的疾病分类
　　疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹，其中变态反应性荨麻疹又分为IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干扰素（r-IFN）}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式，而不是单纯的Th2反应。

　　【抗IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学】：
　　目前，慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质，急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失，荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说，组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞，而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体，变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质（白三稀）也在荨麻疹中发挥作用。

　　有研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明：在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和（或）抗IgE抗体，在急性发作期约58％的患者在体内有IgE分子的自身抗体，25%患者有抗IgE抗体，而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。有一些个案报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂对部分慢性荨麻疹治疗有效。

　　【慢性荨麻疹的治疗方法】

　　慢性荨麻疹的严重性和临床类型变化很大，因此治疗方案应个体化。与其它过敏性疾病一样，如果确定有明确过敏原，治疗方案中应包括避免接触过敏原。

　　临床治疗荨麻疹的常用药物是抗组胺药，第1代如扑尔敏等可有效减轻症状和皮损数目，但有嗜睡和抗胆碱等不良反应；第2代如氯雷他定、盐酸西替利嗪等镇静作用弱，是目前临床一线药物，但大家会发现，抗组胺药物对荨麻疹起效很快，可是吃上药就能控制，不吃药依然会起荨麻疹，从急性荨麻疹到慢性荨麻疹，药物治疗断断续续，依然是无法摆脱荨麻疹困扰，近几年通过对过敏性疾病的研究，以及IgE介导型过敏的研究，人们已开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到了一些慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹，异位性皮炎（湿疹）、常年性鼻炎以及咳嗽变异性哮喘的抗IgE抗体免疫自限疗法。

　　康敏元抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株组成的康敏元抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。因此康敏元益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程，减少荨麻疹复发率。